人を殺しても何とも思わないサイコパスの人では酸化酵素MAOの活性が低く、脳内セロトニンが多すぎることが原因となっていることがあります。

  • 人を殺しても何とも思わないサイコパスの人では酸化酵素MAOの活性が低く、脳内セロトニンが多すぎることが原因となっていることがあります。

今月の話題はセロトニンです。

セロトニンは睡眠、体温、痛み、食欲にかかわり、ホルモンとしての働きもあります。人体中には消化管粘膜に90%、血小板中に8%、脳内に2%存在します。
消化管細胞が産生する腸内セロトニンは腸の蠕動運動に働き、過剰になると下痢、少ないと便秘になります。消化管で産生されたセロトニンは血液中の血小板に取り込まれ、血液凝固、血管収縮等にかかわります。
一方脳内セロトニンは脳幹の縫線核で合成されます。腸で合成されたセロトニンは血液脳関門を通らないため脳細胞に直接作用することはありません。腸内細菌のいないマウスでは脳内セロトニンが少ないのですが、腸内細菌のいるマウスでは、腸内細菌のいないマウスに比べて脳内セロトニンが増加していました。
脳内セロトニンはアミノ酸の一つトリプトファンから合成されますが、ビタミンB6が合成に必要であり、このビタミンB6は腸内細菌によって作られていることが関連していると考えられています。

髄液の分析ではセロトニンの前駆物質5HIAA(5ヒドロキシインドール酢酸)の量が人のうつ傾向と比例していました。食物中のトリプトファンがトリプトファン水酸化酵素によりセロトニンに変わり、さらにモノアミン酸化酵素(MAO)により5ヒドロキシインドール酢酸になり、髄液中に排出されます。

感情を司っている古い脳大脳辺縁系にはセロトニンは非常に多く、うつ病で自殺した人の脳ではセロトニンは非常に少量でした。セロトニンが少ないことにより感情が抑えつけられ、うつ病を発症すると考えられています。うつ病の人の髄液検査では5ヒドロキシインドール酢酸が少ないことがわかっています。うつ病が治った人の髄液では5ヒドロキシインドール酢酸が通常の量に戻っていました。これにより、セロトニンの減少はうつ病を発症することがわかります。
また、人を殺しても何とも思わないサイコパスの髄液検査では5ヒドロキシインドール酢酸が少ないことがわかりましたが、これは暴力を振う人は脳内にはセロトニンは存在しますが、酸化酵素MAOの活性が低く、セロトニンが5ヒドロキシインドール酢酸に分解する反応が低いため脳内セロトニンが過剰であることがわかりました。セロトニンを分解する酵素活性のゼロの家系があり、この遺伝子が欠如している人は非常に暴力的な行動を起こすことがあります。ただしすべての家系で相関しているわけではなく、アドレナリンや、男性ホルモンの過剰などがかかわり、暴力行動はこれらが合わさって起こります。

抗不安薬ブロザックは前シナプスにある受容体の口をふさいでセロトニンの再吸収をなくすことで脳内セロトニンを増加しうつ病を治療します。前シナプスの取り込み口(トランスポーター)からセロトニンが取り込まれると、フィードバックがおこり、自分自身でオートレギュレーション(自己抑制)し、セロトニンの量を調節します。